Денервационная атрофия жевательных мышц: клинико-лучевой синдром поражения двигательного компонента тройничного нерва

Тип статьи: обзор литературы
Специальность: лучевая диагностика

Обоснование. Денервационная атрофия жевательных мышц относится к вторичным нейрогенным изменениям и отражает нарушение моторной иннервации мышц, получающих волокна преимущественно от нижнечелюстной ветви тройничного нерва (V3). Для лучевой диагностики такая находка значима как признак, требующий оценки хода нерва от стволового и цистернального уровней до овального отверстия, подвисочной ямки и периферических ветвей. Изолированное описание мышечной асимметрии без анализа нервного проводника остаётся клинически неполным.

Цель. Обобщить данные литературы о патогенезе, этиологических вариантах, стадийной МР-картине и дифференциальной диагностике денервационной атрофии жевательных мышц, а также сформулировать практический алгоритм лучевой оценки при подозрении на поражение моторного компонента V3.

Материалы и методы. Выполнен нарративный обзор публикаций, посвящённых МР-семиотике мышечной денервации, поражению моторных черепных нервов, патологии нижнечелюстной ветви тройничного нерва, периневральному распространению опухолей головы и шеи, МР-нейрографии, КТ- и МР-визуализации жевательного пространства, ультразвуковой оценке жевательных мышц.

Результаты. Ранние денервационные изменения на МРТ проявляются повышением сигнала на T2/STIR или других жидкостно-чувствительных последовательностях; в отдельных случаях фиксируется контрастное усиление при отсутствии жировой перестройки. Хроническое течение характеризуется уменьшением объёма мышцы, жировой инфильтрацией и повышением сигнала на T1-взвешенных изображениях. Среди этиологических сценариев наибольшую клиническую значимость имеет периневральное распространение опухоли по ходу V3.

Заключение. Односторонняя атрофия или отёкоподобные изменения жевательной, височной и крыловидных мышц служат показанием к топической оценке моторного компонента тройничного нерва. Корректная интерпретация требует сопоставления с онкологическим, травматическим, послеоперационным, постлучевым и инъекционным анамнезом.

Ключевые слова: денервационная атрофия; жевательные мышцы; тройничный нерв; V3; нижнечелюстной нерв; МРТ; МР-нейрография; периневральное распространение; жевательное пространство; ботулинотерапия

Денервационная атрофия жевательных мышц развивается как вторичная нейрогенная перестройка мышечной ткани при нарушении моторной иннервации. Первичное поражение локализуется на уровне двигательного ядра, корешка, ганглионарно-стволовых отделов или периферических ветвей тройничного нерва; изменения жевательных мышц развиваются вторично вследствие нарушения моторной иннервации.

Двигательную иннервацию жевательной, височной, медиальной и латеральной крыловидных мышц обеспечивает преимущественно нижнечелюстная ветвь тройничного нерва (V3) — её состояние и определяет анатомический субстрат синдрома.

Визуализационный фенотип денервации меняется со временем. В раннем и подостром периодах преобладают отёкоподобные изменения на жидкостно-чувствительных МР-последовательностях; при хроническом течении на первый план выходят уменьшение объёма мышцы и жировая инфильтрация [1–6]. Диагностическая ценность этих признаков связана с тем, что они указывают на возможное поражение моторного компонента тройничного нерва на любом уровне — от ствола мозга и цистернального сегмента до меккелевой полости, овального отверстия, подвисочной ямки и периферических ветвей.

В онкологии головы и шеи такая находка предполагает целенаправленную оценку периневрального распространения опухоли. Поражение V3 нередко сопровождается вторичными изменениями жевательных мышц, при этом первичный очаг или зона периневральной инвазии могут располагаться вне области видимой мышечной атрофии [7–9]. Описание только мышечного компонента без анализа хода нерва оставляет клинициста без ключевой информации для маршрутизации пациента.

Спектр причин денервации жевательных мышц шире онкологического. Сходную лучевую картину дают травматическое и послеоперационное повреждение нерва, постлучевые нейропатии, воспалительные и аутоиммунные процессы, последствия введения ботулинического токсина в жевательные мышцы. Корректная интерпретация требует сопоставления визуализационных данных с анамнезом, неврологическим статусом и при необходимости — с результатами электромиографии.

Цель работы — представить клинико-лучевую характеристику денервационной атрофии жевательных мышц, систематизировать причины поражения моторного компонента V3, описать стадийную МР-картину и сформулировать практический алгоритм оценки для врача-рентгенолога.

Работа подготовлена в формате нарративного обзора. Использовались публикации, посвящённые МР-картине мышечной денервации, поражению моторных черепных нервов, периневральному распространению опухолей головы и шеи, МР-нейрографии, КТ- и МР-визуализации жевательного пространства, ультразвуковой оценке жевательных мышц, постлучевым нейропатиям и изменениям после ботулинотерапии. Приоритет отдавался работам, в которых подробно описывались визуализационные признаки, анатомический уровень поражения и клинико-лучевые корреляции.

При оценке доказательной базы важно учитывать её структуру. Крупные проспективные исследования и валидированные количественные шкалы по изолированной денервационной атрофии жевательных мышц отсутствуют; основной массив данных составляют описания случаев, небольшие серии и обзорные статьи. Более устойчивая доказательная база сформирована для общих закономерностей МР-картины денервации скелетных мышц и для визуализации периневрального распространения опухолей головы и шеи [1, 2, 5, 7, 8].

Двигательное ядро тройничного нерва располагается в мосту. Моторные волокна следуют в составе тройничного нерва и связаны преимущественно с нижнечелюстной ветвью, которая покидает полость черепа через овальное отверстие. После выхода из основания черепа двигательные ветви направляются к жевательной, височной, медиальной и латеральной крыловидным мышцам.

С практической точки зрения при выявлении односторонних изменений жевательных мышц рентгенолог последовательно оценивает несколько потенциальных уровней поражения: ядерно-стволовой, цистернальный, меккелеву полость, овальное отверстие, подвисочную ямку, жевательное пространство и периферические моторные ветви. Такая топическая логика помогает развести локальную мышечную патологию и вторичный нейрогенный феномен.

После повреждения моторного нерва в дистальном сегменте развивается валлеровская дегенерация, нарушается нейромышечная передача, изменяется мембранная возбудимость мышечных волокон, снижается трофическое влияние нерва. В раннем периоде в денервированной мышце увеличивается внеклеточный водный компонент — этому морфологическому состоянию соответствует повышение сигнала на T2/STIR или других жидкостно-чувствительных последовательностях. В отдельных наблюдениях описано постконтрастное усиление, вероятно отражающее изменения микроциркуляции и проницаемости сосудистого русла [5, 6].

При длительном течении уменьшается диаметр мышечных волокон, нарастают жировая инфильтрация и фиброз. На МРТ это проявляется снижением объёма мышцы, повышением сигнала на T1-взвешенных изображениях и постепенным регрессом активного отёкоподобного компонента. Один и тот же этиологический процесс может давать различный МР-фенотип в зависимости от давности поражения, и эту динамику необходимо учитывать при оценке исследования.

Электромиография сохраняет значение для подтверждения активной денервации, однако её результаты зависят от времени, прошедшего после повреждения. Фибрилляции и positive sharp waves формируются не сразу, поэтому раннее исследование часто оказывается малоинформативным. При хроническом течении преобладают признаки хронической реиннервации и снижения рекрутмента. Эти данные требуют сопоставления с МР-картиной и клиническим сценарием.

Примечание. Схема отражает связь между этиологическими факторами, поражением моторных волокон CN V/V3, биологическими механизмами денервации и клинико-лучевыми проявлениями. Визуализационные изменения мышцы являются вторичным признаком; диагностический поиск должен включать ход нижнечелюстной ветви тройничного нерва.

У взрослых пациентов наиболее клинически значимый сценарий — опухолевое поражение нижнечелюстной ветви тройничного нерва, прежде всего периневральное распространение опухолей головы и шеи. В эту группу входят плоскоклеточный рак, аденоидно-кистозная карцинома, опухоли слюнных желёз, опухоли носоглотки, лимфома и метастатическое поражение. При вовлечении V3 денервационная перестройка жевательных мышц нередко становится вторичным признаком поражения нерва, тогда как первичный мышечный процесс при этом отсутствует [7–9].

При подозрении на опухолевое поражение оценка должна выходить за пределы жевательного пространства и включать овальное отверстие, меккелеву полость, кавернозный синус, основание черепа, околоушную железу, ретромолярную область и парафарингеальное пространство. Отсутствие выраженного объёмного компонента в самой мышце не исключает периневральное распространение при наличии патологического усиления, утолщения нерва или изменения жирового сигнала в костных отверстиях.

Повреждение V3 и его ветвей возможно после лицевой травмы, остеотомий, хирургических вмешательств в подвисочной ямке, операций по поводу опухолей основания черепа, отдельных стоматологических и челюстно-лицевых вмешательств. В большинстве публикаций по посттравматической тригеминальной нейропатии на первом плане сенсорные симптомы; моторное поражение анатомически возможно при вовлечении двигательных ветвей нижнечелюстного нерва.

В таких случаях МРТ оценивает степень атрофии саму по себе и более широкий контекст: послеоперационное ложе, рубцово-фиброзные изменения, возможный рецидив опухоли, признаки поражения нерва. При ограниченности стандартного протокола целесообразно подключать МР-нейрографию, особенно когда клинический вопрос касается периферических ветвей.

Изолированное моторное поражение V3 воспалительной, инфекционной или аутоиммунной природы встречается редко. В литературе описаны тригеминальные нейропатии при herpes zoster, синдроме Шегрена, саркоидозе, васкулитах и демиелинизирующих заболеваниях. Данные по чистому моторному поражению жевательных мышц в этой группе неоднородны и представлены преимущественно отдельными наблюдениями.

Такие причины разумно рассматривать после исключения опухолевого, травматического, послеоперационного и постлучевого генеза. Лучевая картина в этих случаях неспецифична и приобретает интерпретационный смысл только в сочетании с клиническими, лабораторными и неврологическими данными.

После лучевой терапии опухолей головы и шеи возможны поздние краниальные нейропатии, в том числе с поражением моторных волокон тройничного нерва. В пределах поля облучения параллельно формируются прямые постлучевые изменения мышечной ткани: отёк, фиброз, жировая перестройка, нарушение контрастного паттерна.

Разграничение постлучевого миогенного компонента и истинной денервации опирается на анализ геометрии поля облучения, латентного периода после лечения и соответствия изменений территории V3. Оба механизма могут сосуществовать, что снижает специфичность отдельно взятого МР-признака.

Введение ботулинического токсина в жевательные мышцы вызывает функциональную хемоденервацию на уровне нейромышечного соединения без анатомического поражения ствола V3. Со временем уменьшается объём masseter, изменяется внутренняя структура мышцы, снижается её функциональная активность — картина, способная имитировать хроническую нейрогенную атрофию [14, 15].

В пользу хемоденервации говорят анамнез инъекций, преимущественное вовлечение зоны введения препарата, отсутствие прямых признаков поражения нерва в овальном отверстии, меккелевой полости и подвисочной ямке. Без этих сведений асимметрия masseter может быть ошибочно расценена как V3-нейропатия.

Идиопатическая чистая моторная тригеминальная нейропатия описана как редкий синдром односторонней слабости и атрофии жевательных мышц без выраженного чувствительного дефицита. Сведения по этому состоянию основаны преимущественно на клинических наблюдениях. Диагноз правомерен только после исключения структурного поражения нерва, опухолевого процесса, периневрального распространения, посттравматического и системного генеза.

При подозрении на денервационную атрофию жевательных мышц МРТ остаётся основным методом визуализации. Метод позволяет в одном исследовании оценить структуру мышц, выраженность отёкоподобного компонента, степень жировой перестройки и состояние тройничного нерва на возможных уровнях поражения. При клиническом подозрении на патологию V3 исследование выходит за пределы жевательного пространства.

Минимальный диагностический маршрут охватывает мост, цистернальный сегмент тройничного нерва, меккелеву полость, кавернозный синус, овальное отверстие, подвисочную ямку, жевательное пространство и доступные периферические ветви. Рекомендуемый протокольный каркас включает T1-взвешенные изображения в аксиальной и корональной плоскостях, T2 с жироподавлением или STIR, T1 FS после контрастного усиления, тонкосрезовую 3D heavily T2-последовательность для цистернального сегмента и при технической возможности — МР-нейрографический блок [10].

Роль DWI в стадировании денервации жевательных мышц ограниченна. Метод полезен при характеристике опухолевого, лимфоматозного, эпидермоидного или воспалительного процесса; для оценки самой мышечной денервации его значение значительно ниже.

Чувствительность КТ к ранним отёкоподобным денервационным изменениям мышц ограничена, однако метод сохраняет важную роль в оценке костных структур основания черепа. При подозрении на поражение V3 КТ помогает проанализировать овальное отверстие, костную деструкцию, ремоделирование, вовлечение нижней челюсти, ретромолярной области и смежных пространств. На стадии хронической денервации КТ способна выявить уменьшение объёма мышцы и жировую перестройку.

УЗИ применяется для количественной оценки поверхностных жевательных мышц, прежде всего masseter и частично temporalis. Метод позволяет измерять толщину мышцы, оценивать её эхогенность и динамику при сокращении. Воспроизводимость отдельных сонографических протоколов оценки толщины жевательных мышц подтверждена в исследованиях [11].

Ограничения метода принципиальны: УЗИ не охватывает меккелеву полость, овальное отверстие, основание черепа и весь ход V3, а доступность медиальной и латеральной крыловидных мышц ограничена. В практической работе УЗИ удобно использовать для динамического наблюдения, тогда как поиск причины денервации остаётся за МРТ.

Значение ПЭТ/КТ преимущественно вспомогательное и реализуется в онкологическом сценарии. Метод помогает выявить первичный очаг, оценить системную опухолевую болезнь, лимфоматозное поражение или распространённый периневральный процесс. Анатомическая оценка нерва, костных отверстий и денервационных изменений мышцы остаётся задачей МРТ и КТ.

Распределение денервационных изменений подчиняется территории иннервации: вовлекаются мышцы, связанные с V3, при отсутствии первичного внутримышечного объёмного компонента. Прямая инвазия чаще проявляется фокальным или инфильтративным мягкотканным образованием, нарушением фасциальных плоскостей, непрерывным распространением из смежной опухоли, вовлечением окружающих структур. В спорных случаях ответ дают оценка хода нерва и анализ костных отверстий.

При воспалительном миозите отёк мышцы обычно более диффузный, нередко с фасциальным и подкожным компонентом, клинико-лабораторными признаками воспаления и иным распределением поражения. Изолированный T2/STIR-гиперинтенсивный сигнал мышцы ещё не подтверждает денервацию: для этого диагноза требуется нейроанатомическое соответствие территории V3.

Постлучевые изменения проявляются отёком, усилением, фиброзом и жировой перестройкой. Их распределение чаще соответствует геометрии поля облучения. У пациентов после лечения опухолей головы и шеи постлучевая нейропатия и прямые изменения мышц могут сочетаться, и специфичность отдельных признаков снижается; в таких случаях ключевое значение приобретают анамнез и предшествующие исследования.

После введения ботулинического токсина возможно уменьшение объёма жевательной мышцы без структурного поражения V3. Анамнез инъекций должен быть отдельно отмечен в направлении и в протоколе, иначе хроническая хемоденервация рискует получить ошибочную интерпретацию как нейропатия нижнечелюстного нерва.

При выявлении односторонней атрофии, жировой перестройки или STIR-гиперинтенсивности жевательных мышц в протоколе целесообразно последовательно отразить следующие позиции:

— перечислить вовлечённые мышцы: жевательную, височную, медиальную и латеральную крыловидные;

— указать стадию изменений: наличие или отсутствие T2/STIR-гиперинтенсивности, контрастного усиления, уменьшения объёма и жировой инфильтрации;

— оценить ход V3: меккелева полость, овальное отверстие, подвисочная ямка, жевательное пространство, основание черепа;

— исключить признаки периневрального распространения: утолщение нерва, патологическое усиление, исчезновение нормального жирового сигнала в костных отверстиях, изменение размеров foramina;

— сопоставить данные с онкологическим, травматическим, послеоперационным, постлучевым и инъекционным анамнезом, а также с результатами ЭМГ при их наличии.

Денервационная атрофия жевательных мышц функционирует в практике как диагностический указатель: её клиническая ценность определяется возможностью локализовать поражение по ходу V3 и выделить сценарии, требующие онкологического поиска. Сама по себе констатация уменьшения объёма мышцы информативна ограниченно.

Среди дифференциальных вариантов наибольший вес сохраняет периневральное распространение опухоли — от него зависят стадирование и лечебная тактика. Сходные изменения возникают после травмы, операции, лучевой терапии и ботулинотерапии, и заключение рентгенолога в этих условиях не подменяет клинический диагноз. Корректнее формулировать нейроанатомическое соответствие и обозначать круг причин, требующих исключения.

Литература по денервации именно жевательных мышц остаётся ограниченной. Стандартизированные пороговые значения объёма, fat fraction и количественных МР-показателей для диагностики и стадирования V3-денервации пока не разработаны.

Сравнительная роль МРТ, КТ и УЗИ в динамическом наблюдении изучена неоднородно. Перспективные направления включают количественную МРТ, МР-нейрографию периферических ветвей V3 и сопоставление визуализационных данных с ЭМГ.

Денервационная атрофия жевательных мышц представляет собой вторичный нейрогенный клинико-лучевой синдром, в большинстве случаев связанный с поражением моторного компонента нижнечелюстной ветви тройничного нерва. На МРТ ранние и подострые изменения проявляются повышением сигнала на T2/STIR и возможным контрастным усилением; хроническое течение характеризуется уменьшением объёма мышцы и жировой инфильтрацией.

При выявлении одностороннего поражения жевательной, височной и крыловидных мышц исследование охватывает ход V3, овальное отверстие, меккелеву полость, подвисочную ямку и жевательное пространство. Главный диагностический риск — пропуск периневрального распространения опухоли. Главный источник ошибочной интерпретации — отсутствие учёта травматического, послеоперационного, постлучевого и инъекционного анамнеза.

— Денервационная атрофия жевательных мышц служит вторичным признаком поражения моторной иннервации и не относится к самостоятельным первичным миопатиям.

— Одностороннее вовлечение masseter, temporalis и pterygoid muscles требует оценки хода V3.

— МРТ остаётся основным методом оценки денервационных изменений и причинного процесса по ходу нерва.

— КТ дополняет МРТ при анализе овального отверстия, костных каналов и хронической жировой перестройки.

— УЗИ применимо для измерения поверхностных мышц и не заменяет МРТ при поиске причины денервации.

— Ботулинотерапия masseter учитывается как возможная причина хемоденервационного фенотипа.

Работа выполнена в формате нарративного обзора. Для повышения воспроизводимости перед подачей в журнал целесообразно привести точные поисковые строки, даты поиска, критерии включения и исключения публикаций. Часть источников по редким этиологическим вариантам представлена описаниями случаев, и причинно-следственные выводы в этих разделах требуют осторожной трактовки.

1. Kamath S, Venkatanarasimha N, Walsh MA, Hughes PM. MRI appearance of muscle denervation. Skeletal Radiol. 2008;37(5):397-404.

2. Smoker WRK, Reede DL. Denervation atrophy of motor cranial nerves. Neuroimaging Clin N Am. 2008;18(2):387-411.

3. Russo CP, Smoker WRK, Weissman JL. MR appearance of trigeminal and hypoglossal motor denervation. AJNR Am J Neuroradiol. 1997;18(7):1375-1383.

4. Fischbein NJ, Kaplan MJ, Jackler RK, Dillon WP. MR imaging in two cases of subacute denervation change in the muscles of facial expression. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22(5):880-884.

5. Fleckenstein JL, Watumull D, Conner KE, Ezaki M, Greenlee RG, Bryan WW, et al. Denervated human skeletal muscle: MR imaging evaluation. Radiology. 1993;187(1):213-218.

6. Bendszus M, Wessig C, Solymosi L, Reiners K, Koltzenburg M. Visualization of denervated muscle by gadolinium-enhanced MRI. Neurology. 2001;57(9):1709-1711.

7. Gandhi M, Sommerville J, McGuinness B, et al. The imaging of large nerve perineural spread. J Med Imaging Radiat Oncol. 2016.

8. Abdullaeva U, Pape B, Hirvonen J. Diagnostic accuracy of MRI in detecting the perineural spread of head and neck tumors: a systematic review and meta-analysis. Diagnostics. 2024;14(1):113.

9. Ariji Y, Kimura Y, Hayashi N, et al. Denervation atrophy of the masticatory muscles in a patient with nasopharyngeal cancer. Dentomaxillofac Radiol. 2002;31(3):204-208.

10. Van der Cruyssen F, Politis C, et al. Magnetic resonance neurography of the head and neck. Br J Radiol. 2021;94(1119):20200798.

11. Chang PH, Chen YJ, Chang KV, et al. Ultrasound measurements of superficial and deep masticatory muscles in various postures: reliability and influencers. Sci Rep. 2020;10:14357.

12. Azzam P, Mroueh M, Francis M, et al. Radiation-induced neuropathies in head and neck cancer: prevention and treatment modalities. Ecancermedicalscience. 2020;14:1133.

13. American College of Radiology. ACR Appropriateness Criteria: Cranial Neuropathy. J Am Coll Radiol. 2022.

14. Rafferty KL, Liu ZJ, Ye W, Navarrete AL, Nguyen TT, Salamati A, et al. Botulinum toxin in masticatory muscles: short- and long-term effects on muscle, bone, and craniofacial function in adult rabbits. Bone. 2012;50(3):651-662.